La transcripción genética puede ser responsable del envejecimiento, según un estudio

Jun 12, 2023

PersonasImagen/iStock

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Investigadores de la Universidad de Colonia en Alemania han descubierto cómo frenar el envejecimiento controlando potencialmente la transcripción genética. Este proceso, argumentan, se vuelve más rápido y más propenso a errores a medida que envejecemos y ralentizarlo y arreglarlo puede ser clave para retrasar el tiempo.

Así lo afirma un informe de Euronews Next publicado el sábado.

El Dr. Andreas Beyer, investigador principal, dijo al medio de comunicación que se trata de un "descubrimiento importante".

Explicó además que "cada célula es diferente, y lo que las hace diferentes son los diferentes genes que en ella se activan. Esta activación se llama transcripción". Este proceso debe estar libre de errores para garantizar que los genes funcionen correctamente.

"Es necesario crear la cantidad adecuada de transcripciones para cada gen y tener una copia exacta de la secuencia del gen, pero también es necesario activar los genes exactos que la célula necesita para funcionar como debería", dijo Beyer a Euronews Next.

Señaló que la "máquina" encargada de estas tareas se llama Pol II (ARN polimerasa II) y a medida que envejecemos comete cada vez más errores.

“Si Pol II se vuelve demasiado rápido, comete más errores y entonces la secuencia ya no es idéntica a la secuencia del genoma. Las consecuencias son similares a las que se producen cuando hay mutaciones en el propio genoma”, dijo Beyer.

El descubrimiento es innovador, ya que significa que arreglar la transcripción genética puede dar como resultado revertir el envejecimiento. “Este es, hasta ahora, el único momento eureka en mi vida. Quiero decir, este es un tipo de descubrimiento que no se hace cada dos días", dijo Beyer a Euronews Next.

Este no es el primer estudio antienvejecimiento que juega con los genes.

En enero de 2023, los científicos de Boston Labs descubrieron que los cuerpos humanos tienen una copia de seguridad de su juventud que puede activarse genéticamente para regenerar las células del cuerpo. Llegaron a esta conclusión después de revertir con éxito el envejecimiento en ratones.

En el experimento, los animales recuperaron la vista cuando los científicos inyectaron un cóctel de células de piel humana en los ojos de ratones ciegos. Los científicos incluso restauraron con éxito el cerebro, el tejido muscular y los riñones de los ratones a niveles mucho más jóvenes. Por lo tanto, los investigadores argumentaron que la pérdida de información y la pérdida de la capacidad de las células para leer su ADN original es lo que las hacía envejecer y funcionar mal, y arreglar este proceso podría resultar en un regreso a la juventud.

En un estudio anterior publicado en mayo de 2020, los neurocientíficos del MIT descubrieron una enzima llamada HDAC1 que tenía el potencial de revertir el daño del ADN relacionado con la edad en los genes cognitivos y relacionados con la memoria.

"Parece que HDAC1 es realmente una molécula anti-envejecimiento", dijo en ese momento el director del Instituto Picower para el Aprendizaje y la Memoria del MIT, Li-Huaei Tsai, quien también fue el autor principal del estudio, en un informe del Science Daily. "Creo que este es un hallazgo de biología básica de aplicación muy amplia, porque casi todas las enfermedades neurodegenerativas humanas sólo ocurren durante el envejecimiento".

Se descubrió que la inyección de un fármaco que desencadenaba la regeneración de la enzima en ratones revertía el deterioro cognitivo asociado con la vejez.

Cada vez más, parece que jugar genéticamente con el ADN puede ser la solución para frustrar e incluso revertir el envejecimiento. Pero, ¿podemos realmente luchar contra la naturaleza o los avances son sólo avances temporales?

Los hallazgos del nuevo estudio se publican en Nature.

Resumen del estudio:

La homeostasis fisiológica se ve comprometida durante el envejecimiento, como resultado del deterioro de los procesos celulares, incluida la transcripción y el empalme de ARN. Sin embargo, los mecanismos moleculares que conducen a la pérdida de fidelidad transcripcional son hasta ahora difíciles de alcanzar, al igual que las formas de prevenirla. Aquí perfilamos y analizamos los cambios relacionados con el envejecimiento en todo el genoma en los procesos transcripcionales en diferentes organismos: nematodos, moscas de la fruta, ratones, ratas y humanos. La velocidad promedio de elongación transcripcional (velocidad de la ARN polimerasa II) aumentó con la edad en las cinco especies. Junto con estos cambios en la velocidad de elongación, observamos cambios en el empalme, incluida una reducción de las transcripciones no empalmadas y la formación de ARN más circulares. Dos intervenciones que prolongan la esperanza de vida, la restricción dietética y la reducción de la señalización de insulina-IGF, revirtieron la mayoría de estos cambios relacionados con el envejecimiento. Las variantes genéticas de la ARN polimerasa II que redujeron su velocidad en gusanos y moscas aumentaron su esperanza de vida. De manera similar, la reducción de la velocidad de la ARN polimerasa II mediante la sobreexpresión de componentes de histonas, para contrarrestar los cambios asociados con la edad en la posición de los nucleosomas, también extendió la vida útil de las moscas y el potencial de división de las células humanas. Nuestros hallazgos descubren mecanismos moleculares fundamentales que subyacen al envejecimiento de los animales y a las intervenciones para prolongar la vida útil, y apuntan a posibles medidas preventivas.